Cung lượng tim là gì

      274

Nội dung bài viết

Sự tương tự và bốn yếu tố quyết định cung lượng timMột số ứng dụng lâm sàngCác câu hỏi cần thiết để giải thích một giá trị cung lượng tim

Mục tiêu:

Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.Ứng dụng trong lâm sàng.Để có một nhận thức cao rằng không có giá trị hoặc phạm vi giá trị nào của cung lượng tim phù hợp cho mọi cá nhân mọi lúc. Sự phù hợp của cung lượng tim thay đổi liên tục.Để hiểu làm thế nào nhiều yếu tố, bao gồm tưới máu mô và mức oxy hóa, tương tác để xác định mức độ được gọi là “đầy đủ (và không)” của cung lượng tim ở từng bệnh nhân.Để có thể giải thích bốn yếu tố quyết định của cung lượng tim – nhịp tim, tiền tải, hậu tải và khả năng co bóp cơ tim và cách chúng có thể được tối ưu hóa khi cung lượng tim không đủ.

Bạn đang xem: Cung lượng tim là gì

Tác giả: Thạc sĩ – Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – ICU Bệnh viện NGUYỄN TRI PHƯƠNG.

Cung lượng tim là gì?

*
*
*
*
*
)." width="600" height="400" srcset="https://ttmn.mobi/cung-luong-tim-la-gi/imager_4_14460_700.jpg" sizes="(max-width: 600px) 100vw, 600px" />Hình ảnh: Bốn yếu tố quyết định cung lượng tim, sử dụng một hình tượng tương tự với tốc độ của xe đạp. (Được sao chép từ <6>).Nhịp tim: Tăng nhịp tim không hiệu quả trừ khi có nhịp tim rất chậm <7>; mặt khác, sự gia tăng nhịp tim được bù đắp việc giảm thể tích nhát bóp. Hơn nữa, ở một bệnh nhân có cung lượng tim không đủ, nhịp tim có thể đã tăng lên như một phản ứng sinh lý, do đó tăng thêm nó không có khả năng mang lại lợi ích bổ sung nào.

Tiền tải: Tăng tiền tải, tức là thể tích tâm thất cuối thì tâm trương, có thể làm tăng khả năng co bóp của cơ tim bằng cách gia tăng sự căng dài sợi cơ tim; điều này lần lượt làm tăng cung lượng tim. Nên truyền dịch ở tất cả các bệnh nhân bị thay đổi nghiêm trọng trong tưới máu mô (shock) để tăng tiền tải, mặc dù lợi ích lâm sàng khó xảy ra trong trường hợp shock tắc nghẽn. Ngay cả trong shock tim với phù phổi, bản chất cấp tính của phù phổi có liên quan đến việc giảm tương đối lượng máu thứ phát sau khi tràn nước vào dịch ngoại bào. Để tối ưu hóa việc truyền dịch mà không gây quá tải dịch và các tác động có hại liên quan đến nó, cần nỗ lực để xác định bệnh nhân có khả năng đáp ứng với truyền dịch hay không. Phương tiện hiệu quả nhất để đạt được điều này là bằng các thử thách dịch truyền lặp đi lặp lại, trong đó đáp ứng lâm sàng được đánh giá cùng với áp lực đổ đầy tim như một biện pháp an toàn trong quá trình truyền 1 cách nhanh chóng một lượng dịch hạn chế <8>. Một thử nghiệm nâng cao chân thụ động, thực sự là một thử thách dịch truyền “tự thân”, thể hiện một phương pháp đánh giá đáp ứng thay thế, mặc dù quy trình này không đơn giản như được nghĩ trước đây <9>.

Hậu tải : đại diện cho các lực làm cản trở việc làm trống tâm thất, được biểu hiện bằng sức cản mạch máu toàn thân. Có thể giảm hậu tải khi sử dụng thuốc giãn mạch, nhưng điều này chỉ có thể khi áp lực động mạch phải đạt đủ.

Khả năng co bóp cơ tim: Có thể đạt được sự gia tăng trực tiếp về khả năng co bóp của cơ tim với inotropes. Dobutamine là lựa chọn đầu tiên cho mục đích này và chỉ cần một vài mcg/kg/phút đôi khi có thể có tác dụng mạnh mẽ, do đó nên truyền với liều thấp. Điều này đặc biệt xảy ra khi trương lực mạch máu không cao lắm (ví dụ, trong nhiễm trùng huyết). Tuy nhiên, luôn có những rủi ro liên quan đến việc gia tăng kích thích adrenergic. Điều quan trọng, một số can thiệp có thể tác động lên nhiều hơn một yếu tố quyết định. Ví dụ, thuốc ức chế phosphodiesterase (milrinone, enoximone) hoặc levosimendan có thể làm tăng khả năng co bóp của cơ tim (thông qua hiệu ứng inotropic) và giảm hậu tải thất (thông qua tác dụng giãn mạch).

Điều quan trọng là, các yếu tố quyết định khác của DO2 không được bỏ qua. Giảm oxy máu phải luôn luôn được điều chỉnh, vì nó luôn đi kèm với phản ứng tăng trương lực hệ adrenergic, làm tăng sức căng cho tim và tăng quá trình dị hóa. Nếu có thiếu máu liên quan, truyền máu có thể được xem xét ngay cả khi mức hemoglobin nằm trong khoảng từ 7 đến 9 g/dL.

Kết luận

Chỉ tập trung vào cung lượng tim mà không xem xét các biến số khác là không đủ, bởi vì bất kỳ giá trị cung lượng tim đơn lẻ nào cũng có thể là không đủ hoặc quá mức, tùy thuộc vào các điều kiện cụ thể ở bệnh nhân đó tại thời điểm đó. Nếu một cung lượng tim không thể đáp ứng nhu cầu oxy mô, thì nó không đủ. Để thực sự đánh giá sự đầy đủ, người ta cần hỏi liệu cung lượng tim đó có cho phép tưới máu mô được duy trì tốt hay không và liệu các cơ chế dự trữ đã được kích hoạt hay chưa. Phân tích đầy đủ này sẽ giúp xác định liệu có cần can thiệp để tăng cung lượng tim hay không và nếu có thì can thiệp thích hợp nhất là gì.

Thông tin cốt lõi

Không có giá trị nào là bình thường đối với chỉ số cung lượng tim ở người; bất kỳ giá trị cung lượng tim nào có thể không đầy đủ hoặc quá mức tùy thuộc vào các điều kiện cụ thể của từng cá nhân tại thời điểm đo.

Do đó, việc xác định liệu cung lượng tim có đủ cho bệnh nhân hay không phải bao gồm đánh giá tưới máu mô và sự hiện diện của các cơ chế bù trừ.

Nếu cung lượng tim không đủ, các phương pháp điều trị có thể nhắm vào một hoặc nhiều trong bốn yếu tố quyết định tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản cụ thể và tình trạng bệnh nhân: Tiền tải, hậu tải, sức co bóp cơ tim và nhịp tim.

Tài liệu tham khảo

1. Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest. N Engl J Med. 2009;360:140–9.

2. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998;279:217–21.

3. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726–34.

4. Nichol AD, Egi M, Pettila V, Bellomo R, French C, Hart G, et al. Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients: a retrospective multi-Centre study. Crit Care. 2010;14:R25.

5. Chawla LS, Zia H, Gutierrez G, Katz NM, Seneff MG, Shah M. Lack of equivalence between central and mixed venous oxygen saturation. Chest. 2004;126:1891–6.

Xem thêm: Giao Hàng Cod Là Gì - Hướng Dẫn Cách Ship Cod Cho Các Shop Online

6. Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12:174.

7. Tavazzi G, Kontogeorgis A, Guarracino F, Bergsland N, Martinez-Naharro A, Pepper J, et al. Heart rate modification of cardiac output following cardiac surgery: the importance of cardiac time intervals. Crit Care Med. 2017;45:e782–8.

8. Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333–7. 9. Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care. 2015;19:18.

9. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, Brenner M, Kovacs JA, Wesley RA, Parrillo JE: The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989, 321:280-287.

10. Kinugawa K, Takahashi T, Kohmoto O, Yao A, Aoyaki T, Momomura S, Hirata Y, Serizawa T: Nitric oxide- mediated effects of interleukin-6 on Ca2+i and cell contraction in cultured chick ventricular myocytes. Circ Res 1994, 75:285-295.

11. The Xamoterol in Severe Heart Failure Study Group: Xamoterol in severe heart failure. Lancet 1990, 336:1- 6.

12. Packer M, Carver JR, Rodehoffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM, Hendrix GH, Bommer WJ, Elkayam U, Kukin ML, Mallis GI, Sollano JA, Shannon J, Tandon PK, Demets DL: Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1991, 325:1468-1475.

13. Cowley AJ, Skene AM: Treatment of severe heart failure: quantity or quality of life? A trial of enoximone. Enoximone Investigators. Br Heart J 1994, 72:226-230.

14. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, Dunkman WB, Jacobs W, Francis GS, Flohr KH: Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986, 314:1547-1552.

15. The SOLVD Investigators: Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992, 327:685-691.

16. Berk JL, Hagen JF, Fried VJ: The effect of vasopressin on oxygen availability. Ann Surg 1979, 189:439- 441.

17. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR: Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest 2001, 120:989-1002.

18. Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, Ritsch N, Knotzer H, Pajk W,Luckner G, Mutz NJ, Hasibeder WR: The effects of vasopressin on systemic hemodynamics in catecholamine-resistant septic and postcardiotomy shock: a retrospective analysis. Anesth Analg 2001, 93:7-13.

19. Rona G: Catecholamine cardiotoxicity. J Mol Cell Cardiol 1985, 17:291-306.

20. Todd GL, Baroldi G, Pieper GM, Clayton FC, Eliot RS: Experimental catecholamine-induced myocardial necrosis. I. Morphology, quantification and regional distribution of acute contraction band lesions. J Mol Cell Cardiol 1985, 17:317-338.

21. Lee JC, Downing SE: Ventricular function in norepinephrineinduced cardiomyopathic rabbits. Am J Physiol 1982, 242: H191-H196.